二期梅毒患者血清免疫检测指标

发布时间：2014/2/14 13:46:39　浏览次数：3662　[字号：大 中 小]　 [关闭此页　打印此页]

二期梅毒患者血清白介素10和12水平

近年来研究表明细胞因子与梅毒发生、发展有关．且认为细胞因子在梅毒的发病中起一定的作用。为了探讨二期梅毒患者血清白介素12(IL-12)和白介素l0(IL-l0)在梅毒病程中的变化及其在梅毒发病机制中的作用。我们对50例二期梅毒患者和50例健康献血者血清IL-12和IL-10进行了对比检测． 

    检测结果表明二期梅毒患者血清IL-l2水平明显低于正常人．而IL-10则显著高于正常人。IFN-r、TNF-α、GM一CSF、IL一2是Th1细胞分化形成的关键性因子，在Thl介导的针对梅毒螺旋体的迟发型超敏反应中起着一定的作用,我们的检测结果显示二期梅毒患者血清IL-12和IL-10水平呈负相关，可能是IL-l0水平升高抑制了IL-12的分泌．使Thl因子介导的细胞免疫应答趋于平稳，防止对机体造成病理性损伤，因此，二期梅毒患者血清中IL-12和IL-10水平的变化也可能是机体控制特异性免疫应答过强造成损伤的一种免疫调节机制，属于正常免疫应答，大部分梅毒螺旋体最终被宿主消灭。

二期梅毒患者血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α测定

探讨二期梅毒患者血清中自介素-6(IL-6)、白介素一8(IL-8)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在梅毒发病中的作用，以及与梅毒临床表现、血清抗体谪度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测二期梅毒患者血清中1L-6、IL-8及TNF-a水平，同时检测梅毒患者血清抗体精度，有度损者常规作皮损病理活检。结果 33例二期梅毒患者血清中IL-6、IL-8及TNF-a平均水平均高于正常对照组，两者之间差异有显著性(P<0 00l)；5倒有明显银屑病样度疹者．病理改变与银屑病极为相似，患者血清陕速血浆反应素环状卡片试验滴度均在1：64以上，IL-6、IL-8及TNF-a水平明显高于其他患者(P<0 OO1)；3倒出现吉海反应者，血清IL-6、IL-8、TNF-a 亦明显升高，且治疗3周后恢复正常。结论Thl、Th2型细胞因子参与了梅毒感染后机体的病理、生理反应，在二期梅毒度损形成中起重要作用；这些细胞因子亦参与了吉海反应

本研究另一发现为RPR试验滴度1：64及以上组血清IL-8水平明显高于ItPR试验滴度1：32及下组，RPR试验滴度1：64及以上组患者均为女性，且因种种原因延误早期诊断与治疗，梅毒螺旋体感染时间较长，临床上常有二期梅毒疹；RPR试验滴度越高，IL-8水平越高，临床皮疹表现越明显，

二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平的检测

摘要：目的探讨IL-2、IL-4和TNF-a在二期梅毒发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测20例二期梅毒患者和20例正常人血清IL-2、IL-4和TNF-a水平。结果二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平明显高于正常对照组(P<0．01)。结论IL-2、IL-4和TNF—a表达上调可能是二期梅毒发生Th1／Th2免疫应答失衡的主要原因。

二期梅毒患者具有相对完整的体液免疫功能，但其细胞免疫功能发生紊乱，Th2和Tc2型免疫应答占优势可能与梅毒螺旋体(TP)清除不全和慢性感染发生有关。一旦早期梅毒患者的Thl型细胞因子产生受到明显抑制，就可使机体不能有效清除TP，导致感染的持续存在。我们检测了20例二期梅毒患者血清中I-2、IL-4和TNF-a水平，旨在进一步了解二期梅毒的免疫学发病机制。

Thl细胞主要分泌IL-2、IFN-a ，参与诱导迟发性超敏反应(DTH)和激活巨噬细胞；Th2细胞主要产生IL-4、IL-5，可协助B细胞产生抗体、介导嗜酸性粒细胞增多和拮抗巨噬细胞活化的Thl型细胞因子作用。Thl和Th2型细胞因子参与感染性疾病、过敏性疾病和自身免疫性疾病的发生。IL-2不仅促进T细胞生长，而且可刺激活化T细胞合成更多IL-2、IFN 、淋巴毒素等细胞因子；IL-2对T细胞的作用是由细胞表面的IL-2受体介导，长期T细胞刺激可导致IL-2受体脱落，后者可与游离的IL-2结合而阻碍IL-2与细胞的相互作用。IL-4对免疫应答的影响主要是抑制细胞免疫、促进体液免疫(特别是IgE反应)、增强特异性和非特异性的杀伤功能。TNF-a是一种重要的炎症因子，主要由单核巨噬细胞产生。本文的结果显示二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平明显高于对照组，这与国内外学者的研究结果基本一致。早期梅毒患者血清II-2水平升高，CD4 T淋巴细胞分泌IL-2增多；这有助于增强T淋巴细胞、NK细胞增殖与分化，在TP清除过程中发挥重要作用 63]。同时，梅毒患者外周血可溶性IL-2受体(slL-2R)水平也升高；高水平sI1，2R与IL一2结合可使IL-2难以发挥生物学作用，抑制细胞介导的免疫应答。早期梅毒外周血单个核细胞分泌IL-4增多，且其表达水平随着病程的延长而增加。一期、二期和潜伏梅毒患者血清TNF-a水平明显高于对照组。一方面，TNF-a是TP感染后机体免疫应答的重要炎症介质，参与了TP感染后机体的病理生理反应：另一方面，TNF-a又具有生长因子样作用，可促进表皮生长因子受体表达，协同表皮生长因子的促增殖作用。从而促进二期梅毒银屑病样皮疹发生。

上述结果提示在二期梅毒中，TP感染引起外周血中IL一2、IL -4和TNF-a表达上调，导致Thl型免疫应答逐渐减弱．Th2型免疫应答占据优势，最终发生Thl／Th2免疫应答失衡。笔者推测在二期梅毒中，IL-2、TNF-a水平升高可增强宿主对TP的免疫应答，有利于清除TP；IL-4水平升高虽有利于调控细胞免疫应答强度和减轻TP所致的损伤，但抑制了机体清除TP的能力，从而引起TP感染的潜伏和持续。

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